Akutt hjertesvikt er en tilstand som rammer milioner av mennesker i hele verden. Vi i Orion Pharma vil utvikle en webside som støtter kardiologer i kampen mot akutt hjertesvikt.
Et sviktende hjerte trenger all den hjelp det kan få. Inntil nå har det den eneste måten vært å øke kontraktiviten gjennom å øke kalsiumnivået i hjertecellen. Langtidsstudier har vist at dette kan ha negative konsekvenser. Et alternativ til nåværende behandling er å øke følsomheten av kalsium for troponin C, som er et protein som gjør at hjertet kan kontrahere.
Simdax (levosimendan) - den første kalsiumsensitisereren med en unik virkningsmekanisme
- Økt cardiac output uten økt oksygenforbruk
- Forminsket pre- och afterload
- Ingen negativ påvirkning av den diastoliske funksjonen
- Ingen økt arytmirisiko
- Lavere mortalitetsrisiko
- Enkelt å administrere
- Gir flere dager i livet utenfor sykehus
- Kostnadseffektivt
Indikasjoner
Korttidsbehandling av akutt forværret kronisk hjertesvikt. SIMDAX bør bare brukes som tilleggsbehandling da konvensjonell behandling med f eksempel diuretika, ACE-hemmere og digitalis ikke er tilstrekkelig og da det finnes
ett behov for inotrop behandling. Referenser se nedenfor
Hjertesvikt oppstår når hjertet mister sin evne til å pumpe nok blod rundt i kroppen. Som regel er den reduserte pumpeevnen uttrykk for en underliggende hjertesykdom. Vanligst i de i vestlige land er åreforkalkningssykdom (koronarsykdom; gjennomgått hjerteinfarkt, angina pectoris). Andre vanlige årsaker er hjertemuskelsykdom (kardiomyopati), høyt blodtrykk, hjerteklaffelidelser og medfødte hjertefeil. Disse tilstandene vil kunne føre til at til at hjertets pumpekraft blir redusert og mengden blod som blir pumpet ut for vært hjerteslag er redusert (såkalt systolisk hjertesvikt) eller at elastisiteten blir redusert pga øket stivhet slik at hjertets evne til å fylle seg med blod er redusert (diastolisk hjertesvikt). I begge tilfelle klarer ikke hjertet å pumpe ut nok blod til å dekke de ulike organenes behov for tilført næring. Dette kommer først til uttrykk ved fysisk anstrengelse senere også i hvile.
Forekomst av hjertesvikt
Forskjellige undersøkelser tyder på at omtrent 1-2 % av befolkningen til enhver tid lider av hjertesvikt. Hjertesvikt er vanligst i høyere aldersgrupper. Man regner med at ca. 6 % av dem som er over 64 år har hjertesvikt eller har hatt en sviktepisode (f.eks. i forbindelse med et hjerteinfarkt). Tilsvarende tall for dem over 74 år er ca. 10 %. Dette betyr at ca 100.000 mennesker i Norge har hjertesvikt, og siden det stadig blir flere eldre vil antallet med hjertesvikt stige betydelig de neste årene.
Symptomer ved hjertesvikt
Hovedsymptomene ved tilstanden er tungpusthet, hovne ben (ødemer), tretthet, redusert fysisk yteevne og nedsatt arbeidskapasitet
Tungpusthet skyldes at hjertet ikke klarer å pumpe videre det blod som normalt skal strømme inn i hjertet fra lungene. Dette fører til økt blodansamling i lungene og gir opphav til tung pust ved anstrengelse, og når man ligger flatt.
Redusert yteevne og tretthet er også vanlig. Det skyldes at hjertet ikke pumper nok blod til muskler og andre viktige organer. Behovet for å søvn og hvile øker.
Væskeopphopning oppstår pga. nedsatt blodforsyning til nyrene. Urinproduksjonen avtar og væske samler seg opp i kroppen. Dette viser seg først ved hevelse i bena (ødemer), men væske kan også samle seg i brysthulen eller bukhulen og gi opphav til tung pust, magesmerter, forstoppelse og vektøkning.
Akutt vs kronisk hjertesvikt
Hjertesvikt er vanligvis en kronisk sykdom, der hjertet gradvis mister evne til å pumpe blod og blir mindre effektivt. Symptomene som følger med varierer betydelig fra helt symptomfattig til akutte forverringer som trenger innleggelse på sykehus (akutt hjertesvikt). Årsaken til hjertesvikt er som sagt en underliggende sykdom, men det er vesentlig å være klar over at en rekke tilstander og sykdommer som ikke rammer hjertet direkte, kan forverre eller fremkalle svikt slik som lav blodprosent, infeksjonssykdommer, feber, lungesvikt, hjerterytmeforstyrrelser, overvekt, høyt blodtrykk og endringer i stoffskiftet. I tillegg er inadekvat oppfølging hos pasientene (medikamentslurv etc) vanlig årsak til forverring. Ved forverring av en tidligere stabil hjertesvikt, vil man alltid prøve å finne ut om noen av disse faktorene er medvirkende til en forverret tilstand.
Prognose ved hjertesvikt
Hjertesvikt er en alvorlig tilstand, med årlig dødelighet som varierer alt fra 0-50% alt avhengig av
alvorlighetsgraden, og er således en like alvorlig tilstand som en rekke kreftformer. Hjertesviktpasienter har også hyppige innleggelser på sykehus - man regner med at ca. 1/3 av pasientene legges inn hvert år.
Kompensasjonsmekanismer
Når hjertets pumpeevne blir redusert, aktiveres en rekke kompensasjonsmekanismer både i hjertet og i hele kroppen. Hensikten er å motvirke de uheldige konsekvenser av redusert blodtilførsel til ulike organer.
Hjertet blir større (hvilket tillater det å fylles mer blod), hjertemuskelen blir tykkere (muskelen kan trekkes sammen kraftigere), og arbeider foregår raskere (hurtigere puls).
Kroppen vil kompensere den reduserte pumpe-evnen ved å holde tilbake vann og salt i nyrene, samt prioritere blodforsyningen til de viktigste organene. Blodforsyningen til organer som hjerte, hjerne og nyrer opprettholdes, mens blodforsyningen til andre deler av kroppen som f.eks. hud, muskulatur og mage-/tarmsystemet blir redusert.
Det er i hovedsak hormoner som stresshormonene (adrenalin og noradrenalin) i tillegg til renin-angiotensinsystemet som styrer disse kompensasjonsmekanismene. Mekanismene er de samme ved blodtap og hjertesvikt. Kroppen greier ikke å skille mellom redusert sirkulasjon på grunn av sviktende hjertefunksjon eller blodtap. Ved blødninger er disse mekanismene nyttige og i noen tilfeller livsnødvendige, mens de ved hjertesvikt kan være uheldige. Disse mekanismene kan i lang tid kompenser for hjertets reduserte pumpeevne. De har imidlertid en grense, og i tillegg vil flere de mekanismene kroppen benytter seg av for å motvirke hjertesvikt, bli skadelige hvis de aktiveres i lang tid eller i for stor grad, slik som det ofte er tilfelle ved kronisk hjertesvikt.
Et viktig mål ved behandlingen av hjertesvikt er derfor å redusere aktiveringen av kompensasjonsmekanismene (Angiotensin konvertasehemmere og betablokkere brukes til dette; se senere)
Diagnose av hjertesvikt
For å kunne stille diagnosen hjertesvikt kreves både symptomer eller tegn på hjertesvikt (tung pust, tretthet, væskeopphoping) samt objektive funn. Ved mistanke om hjertesvikt er det vanlig med EKG, røntgen av hjertet, blodprøve (blodprosent, elektrolytter, nyre- og leverprøver, stoffskifteprøver og evnt andre hjertemarkører) og ekkokardiografi. Ved ekkokardiografi kan man vurdere hjertets størrelse, form og bevegelse. Ved denne metoden kan man også beregne mengden blod som pumpes ut pr hjerteslag (ejeksjonsfraksjonen) og vurdere hjertets elastisitet. CT, MR og angiografi er alternative metoder for å studere hjertets form og funksjon.
Behandling av hjertesvikt
Målet ved behandling av hjertesvikt er å lindre plager, øke livskvalitet, hindre videre utvikling av sykdommen og å øke overlevelsesmuligheten. Behandlingen kan deles i 3: 1) Ikke-medikamentell behandling, 2). medikamentell behandling, og 3) kirurgisk behandling
1. Ikke-medikamentell behandling av hjertesvikt
Pasientene kan redusere byrdene ved hjertesvikt ved å kontrollere risikofaktorer for utvikling av sykdommen.
Dette vil bety:
- Slutte å røyke
- Overvektige bør gå ned i vekt
- Tilstrebe et sunt kosthold (redusere fettinntak, spise mere fisk og fiberrik mat, øke mengde frukt og grønnsaker, og redusere saltmengden).
- Moderat inntak av alkohol
- Regelmessig fysisk aktivitet (tilpasses grad av svikt)
- Vaksinering mot influensa og lungebetennelse (pneumokokkvaksine).
2. Medikamentell hjertesvikt-behandling
De fleste pasienter med hjertesvikt trenger medikamentell behandling. Nedenfor følger en kortfattet oversikt over de vanligste medikamentene.
Angiotensin-konvertase hemmere (ACE-hemmere slik som Renitec, Zestril, Triatec, Capoten) og betablokkere (slik som Selo-Zok, Kredex, Emconor) er i dag 1 håndsmiddel ved hjertesvikt.
De bedrer leveutsikten, bedrer livskvaliteten og reduserer behovet for sykehusinnleggelser. De fleste pasienter med hjertesvikt eller tegn på sviktende pumpefunksjon bør ha slike medikamenter som livslang behandling.
Vanndrivende medikamenter (Diuretika: Lasix, Furix, Diural, Furosemid, Burinex) øker utskillelsen av vann og salt i nyrene og reduserer væskeopphopning (hevelse i bena og tung pust). Diuretika tilpasses den enkelte. Dosen bør justeres etter behov. Justering kan gjøres av den enkelte pasient i samråd med legen.
Aldosteronantagonister har nylig vært utprøvet i store multisenterstudier hos pasienter med hjertesvikt og synes derfor å være et viktig supplement ved behandlingen. Aangiotensin I hemmere brukes dersom pasienten ikke tåler ACE-hemmer (slik som Cozaar, Aprovel, Diovan, Atacand).
Andre medikamenter som digitalis, acetylsalicylsyre, marevan, kolesterolreduserende medikament og langtidsvirkende nitroglyserintabletter kan også være aktuelle.
3. Kirurgisk behandling
Alle pasienter med hjertesvikt bør på et tidlig stadium vurderes med hensyn på mulig kirurgisk behandling. Det gjelder pasienter med klaffefeil og pasienter med åreforkalkningssykdom (by-pass operasjon eller ballongdilatasjon, PCI).
Annen behandling
Hver enkelt pasient vil trenge en individuell vurdering, og de fleste vil komme til målet med de tiltak som er skissert over. Hos enkelte kan det i tillegg bli snakk om implanterbar defibrillator (ICD) for å hindre plutselige dødsfall, pacemaker for å synkronisere hjertets sammentrekning, kunstige hjertepumper samt hjertetransplantasjon.
Hva er utsiktene for pasienter med hjertesvikt?
Selv om hjertesvikt representerer en stor byrde både for den enkelte og samfunnet, har vår viten om hjertesvikt øket betydelig de siste årene. Vi har fått bedre forståelse for hvordan hjertesvikt oppstår, for faktorer av betydning for videreutvikling av sykdommen og bedre behandlingstilbud som dramatisk har bedret leveutsiktene. Imidlertid gjenstår fortsatt mye før vi fullt ut forstår sykdommens kroniske forløp og nye behandlingstilbud vil finne sin plass |
